在人类文化中，吃苦耐劳常被视为美德，不怕苦不惧痛（pain）被视为坚强，而经常喊疼往往被认为是娇气甚至矫情，或者叫做无病呻吟。

但现实生活中，我们经常看到长期坚韧不拔、忍痛煎熬的人最后也可能得重病，无药可治。

经常喊疼，特别注意养着的人也不怎么健康，虽然这也不能干那也不敢干，处处小心，依然小病不断大病不少。

那些嘴上不说疼，但一疼就吃药的人也没有很健康，有些人甚至吃了止疼药后形成了依赖性，一停药更疼痛难忍。

实际上，真正健康的人，既不是“最能忍疼的人”，也不是最常喊疼的人，更不是立即镇痛的人，而是最早“听懂疼痛信号”的人。

那么应该怎样对待身体发出的疼痛信号？什么样的疼痛该忍？什么样的疼痛该治？除了药物，还有什么可行的方式减轻疼痛吗？

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本期，食与心带大家从科学的角度了解疼痛，学会识别痛觉信号，掌握如何有效应对疼痛，避免疼痛限制自己的生活，或者引发/加重疾病。

——疼痛是安全警报信号

痛觉（nociception）是机体对潜在或实际组织损伤的一种本能的保护性反应，它专门响应强烈的有害刺激（如机械损伤、极端温度或化学物质）。

痛觉主要承担三件功能：报警（有威胁）、限制（别再损伤）和调节（促使修复）。

痛觉不是某一个/几个器官的功能，而是一整套“威胁探测—放大—抑制—预测”的神经网络，这就是痛觉系统。

人体痛觉系统是一个由四级结构组成的双向调控系统。刺激 → 外周感受器→ 脊髓 / 脑干（第一放大站）→ 丘脑（分流枢纽）→ 大脑皮层 + 边缘系统（感知 & 意义）。这是一个可逆的双向调控系统，有强烈的下行抑制 / 放大效果。

痛觉的强弱不等于刺激强弱，而是取决于：输入有多大、中间放大多少、大脑“预测它有多危险”。

因此，同样的痛觉刺激，并不是越能忍受的的人越坚强，越不能忍受的人越脆弱，因为相同强度的痛觉刺激在不同人中引发的痛觉感受差异巨大。这是感觉差异问题，而不是个人品德或者装蒜问题，就像吃辣的反应不同人不一样。

大部分人都知道辣味激活的是痛觉信号而非味觉信号，确切来说是辣椒素激活了TRPV1 受体。这种受体本来是用来感受：高温（>43℃）、组织损伤、炎症的，所以辣触发的是痛觉+热觉（即灼痛）。

——真正强大的痛觉系统，不是感觉不到疼，而是“疼了能关”

如果通过痛觉来看一个人是否强大，正确的标准应该是【能不能关掉不必要的痛觉感受】，而不是【感觉不到疼】，更不是【能忍受疼】。

痛觉是一种不愉快的感觉，通常伴随情绪变化和防御行为（如退缩反射）。不过对人体来说，疼痛不是敌人，而是“系统报警”。

没有痛觉的人（如先天性无痛症）往往寿命缩短，因为他们无法感知危险。

而对于每个能够感受到痛觉的人，最重要的是痛觉调节能力，简单理解就是 能感到疼+能关掉不必要的疼。

如同吃辣能够训练一样，痛觉调节能力也能训练。人的痛觉调节能力不是“固定先天值”，而是一个由先天底盘 + 后天可塑训练 + 环境与疾病状态共同决定的动态系统。比如拳击、摔跤以及足球运动员经过训练，对疼痛有高于常人的耐受水平。

确实有的人先天痛阈高（对痛觉刺激不敏感），有的人更容易发生中枢敏化（痛觉容易越来越敏感。但先天差异最多只能解释 20–40% 的疼痛差异，后天环境才是决定痛觉调节能力的主体。孩子的疼痛阈值相对低于成年人，疼痛时哭喊的机会远大于成年人；心理状况可以放大或缩小疼痛信号，相同力度下，自己摔倒和被别人碰倒的疼痛感会因此而被缩小或放大。

痛觉调节 ≠ 不疼，而是“疼了以后能否被系统性压制和整合”。通过“合理刺激 + 恢复 + 安全信号”能提升人体的痛觉调节能力，比如规律运动、有效睡眠等，具体食与心会在下文详细介绍。

需要强调的是：

长期依赖止痛药并不能强化痛觉调节能力，反而可能形成“药物诱发性痛觉敏化”，更易感觉到疼痛，还可能止疼药成瘾。因为这些药物能直接劫持大脑的“奖励-安全系统”，让大脑将“服药”误判为“生存必需行为”。 忍耐不仅不能训练痛觉调节能力，反而会让人越忍越疼。

—— 忍 是痛觉系统的最大敌人

痛觉相当于人体的“烟雾报警器”。痛觉本身不是问题，而是报警信号。应该解决的是引起痛觉的问题，而不是关掉痛觉警报。

现实生活中，没有人会在报警器响了后置若罔闻，一定会查看哪里出了问题。但很多人在出现明显身体疼痛信号，但没发现可见伤口/创伤时，觉得忍忍就好了。

而长期忍疼，相当于长期无视警报。结果不是“没事”，而是：关闭了下行抑制+放大了中枢警觉→ 神经系统进入“高警觉模式”，身体对痛觉刺激更加敏感，所以会越忍越疼。

当疼痛信号长期得不到回应，大脑会做两件事：放大信号（中枢敏化），提高背景警觉（交感神经持续激活）。这会造成：睡眠变浅、炎症阈值下降、免疫调节失衡、内分泌节律紊乱。真正的大病，往往不是“忍出来的疼”，而是“忍出来的系统失调”。

“能忍疼”的人，常常不仅在忍受疼痛，也在忍很多别的痛苦。这些人往往会被赞颂为坚强勇敢。在临床上很也有不少这样的人，她/他们：不喊累、不表达不适、不打扰别人、得忍且忍，自我强功能导向；其实这类人是在主动调整自己的报警系统敏感性，将爆发阈值上调，结果就是延迟就医、延迟修复、延迟调整生活方式，等到有一天“不能忍了”，往往已经病入膏肓、万劫不复。

——为什么痛觉不能适应？越忍越痛！

很多人可能会纳闷，明明嗅觉视觉味觉触觉都能适应，古人也说“入芝兰之室，久而不闻其香；入鲍鱼之肆，久而不闻其臭。”，这些感觉忍忍真的就过去了，也没有什么事呀？为什么痛觉忍不了，还会忍出问题？

因为痛觉看似属于感知系统，实际属于防御系统和生存系统。

与其他感觉不同，痛觉有反适应机制。为了生存，疼痛可以被暂时抑制（逃生时），但不能被动适应。

痛觉的神经机制与其他感觉有明显区别，关键就在于边缘系统的接入方式。

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边缘系统主要包括杏仁核、海马体、扣带回、下丘脑、丘脑和伏隔核等，负责“情绪 + 记忆 + 生存本能”的整合，是大脑的情绪与动机中心，也被称为情绪脑。遇到刺激时，情绪脑往往比理性脑（前额叶皮层，会思考判断）反应更快更强烈。

在痛觉中，边缘系统是默认参与者，拥有否决权。丘脑 → 杏仁核（直接、快速）；脊髓 / 三叉核 → 脑干 → 杏仁核；情绪系统可以绕过皮层。

而在其他感觉，比如视觉中，边缘系统是条件触发者，大脑皮层负责对视觉信息进行精细化处理；只有当视觉特征被“判定为威胁”时，杏仁核才介入。

而且在痛觉系统中，上级可直接改写底层信号，所以人能“想想都觉得痛”，小孩子看到医生拿起针就感到被打针的疼。大脑预测到疼时，没有痛觉刺激也能产生痛觉感受，典型例子就是患肢痛（不幸截去肢体的人仍然能感受到已经没有的肢体的疼痛）。

简单理解就是：负责感知外界信息的感觉，在神经机制方面能够适应，可以由大脑皮层根据具体情况进行分析处理；而对于威胁生死存亡的信息，在神经机制方面就不能适应，因为这属于生存系统，适应可能意味着死亡。

这类攸关生死的信息，会迅速激活情绪脑，跳过理性分析，越接触会越敏感。如果感到疼痛后只是忍耐，系统会认为你没收到信号，继续放大信号提醒你尽快采取措施应对，以提高生存可能，所以痛觉会越忍越痛。

实际上，其他感觉信息，一旦像痛觉刺激一样激活情绪脑，即感觉系统被生存系统占用，就无法再适应。

典型例子就是密集恐惧症。当密集孔洞图像被杏仁核永久标记为“生物威胁模式”，下次再看到这种图像会绕过理性视觉处理（理性脑），直接触发生理级警觉反应。越看越害怕，无法适应。

——识别不能忍的痛觉信号

虽然疼痛是人生中不可避免的体验，但有些疼痛暂时忍耐有用，有些越忍越痛，甚至能忍出病来。那么，当痛觉出现时，正确的做法就是先判断这种疼忍一忍会不会消失。

1. 需要短期承受的痛

有些疼痛需要短期承受，比如皮肤伤口，这种疼痛是身体正在修复的信号，等创伤好了疼痛自然消失。

这种疼痛一般满足以下至少4条：有明确诱因（运动、劳累）、疼痛在 24–72 小时内减轻、不影响睡眠、休息/热敷后缓解、疼痛位置固定、不伴异常感觉（麻、电）。

对于这类仍受中枢控制（皮层）的疼痛，比如小伤口、小手术、打针等，通过转移注意力也能减少疼痛。比如打针时给孩子吃颗糖能通过 味觉愉悦 → 内源性阿片释放来减少痛感，伤口换药时讲个笑话也能通过社交互动激活下行抑制减痛；同时这些方式也是在显示【痛觉刺激只是小事】，减少/打断大脑的痛觉预测。

转移注意力适合“短时、安全、已知无损伤的疼痛”，不适合长期靠它“忍”。而且这种方法对于高强度外周伤害（如骨折）或中枢敏化性疼痛（如神经痛）基本无效。

2. 必须治疗或者调节的疼痛

有些疼痛已经不再承担保护功能，越忍痛觉调节能力越差。出现下面任何一条的疼痛，都不该再“忍” ：

神经层面。灼烧、电击、针刺，触碰即痛，麻木 + 疼痛并存。 节律层面。夜间加重，清晨僵痛 > 1 小时，疼痛和睡眠互相破坏。 系统层面。疼痛范围扩大，疼痛和情绪强相关，越休息越痛，运动后 48 小时仍明显加重。

这些信号提示：“痛觉系统该重调了”。

如果还不清楚目前的疼痛需不需承受，可以问自己一个问题：“这个疼痛，是在教我更好地使用身体，还是在消耗我整个系统的资源？”。

如果答案是前者，那就是可承受、可管理的痛；如果答案是后者。那就是必须介入调整的痛。

如果已经出现了慢性疼痛，或者单纯想提高自己痛觉调节能力，有没有非药物且无风险的方法呢？当然有！

——睡眠：人体最核心的 “痛觉重置系统”

睡眠不是“缓解疼痛的辅助手段”，而是人体最核心的“痛觉重置系统”。对很多慢性疼痛来说，睡眠质量的恢复本身就等同于一次神经层面的镇痛治疗。睡眠不是“让你忍得住疼”，而是让你的大脑重新学会“别把所有信号都当成痛”。

1. 睡眠的镇痛原理：重启下行抑制系统

很多人都发现过，有些疼痛睡一觉就好了，几天没睡好时身上就会有某些地方酸痛不适。这并非心理作用，而是因为睡眠能重启下行抑制系统。

下行抑制系统（descending inhibitory system）是一套从脑干/皮层出发，主动调节甚至关闭脊髓（或三叉神经）痛觉输入的控制网络。关键点：不是被动反射、不是“忍着”、而是中枢主动给“痛觉输入端”加刹车。

下行抑制系统主要抑制三样东西：

1️⃣ 抑制输入增益，即避免对同样的痛觉刺激产生放大的痛觉感受。

2️⃣ 抑制时间整合，防止信号越积越大，这对慢性疼痛尤其重要。

3️⃣ 抑制情绪绑定，让“疼”不等于“威胁”。

这是一个自上决定痛觉感受的系统，其中：

皮层 & 边缘系统决定：现在这疼重要吗？ PAG（导水管周围灰质）决定：“要不要现在感觉疼”？ RVM（延髓腹内侧区）是“油门和刹车混合器”，决定：抑制疼(OFF cell)? 放大疼(ON cell)? 调节态(NEUTRAL cell）? 脊髓背角是真正的“闸门”：疼 或 不疼的最终执行点。

痛觉属生存系统，白天有一直处于默认开放状态（下行抑制关闭），只有在晚上刺激减少时，才能通过启动下行抑制进行系统维护。

由于下行抑制系统只能在睡眠中完整回补，白天几乎没有“离线维护窗口”，失眠会加重疼痛或失眠后出现疼痛。

研究发现，仅一晚深睡减少，第二天痛阈下降 10–30%。连续几晚没有深睡眠，就能启动身体某个部位的慢性痛。

2. 不同睡眠阶段的镇痛效果不同

浅睡眠并不能镇痛，真正能降低痛觉感受睡眠阶段主要有三个。

N3（深睡眠）——痛觉“去敏化期”。作用：抑制脊髓后角 NMDA 受体活性，降低神经胶质细胞炎症表型，开云app官方在线恢复内源性镇痛物质。缺 N3 = 痛觉系统卡在“放大模式”。

REM（快速眼动） 睡眠——疼痛“情绪脱钩期”。作用：杏仁核去条件化，减弱“痛—恐惧—记忆”的绑定，防止疼痛被情绪记忆固化。很多“越想越疼”的人，本质是 REM 修复失败。

N2（纺锤波）——感觉过滤器。作用：提高感觉门控、减少无关痛觉输入。

3. 睡眠最能改善哪些慢性疼痛

大量证据显示，睡眠对于以下4类疼痛有良好改善效果：

中枢敏化型疼痛，比如纤维肌痛、慢性广泛性疼痛、非特异性腰背痛。特征：查不出明确结构损伤，疼痛分布广，易疲劳、脑雾。睡眠改善→痛阈回升。 头面部疼痛，比如紧张型头痛，偏头痛（尤其是慢性化），眼眶酸、眉心胀。机制：三叉神经核对睡眠高度敏感，REM 恢复可显著降低发作频率。 功能性内脏痛，比如IBS 腹痛、功能性消化不良、膀胱疼痛综合征。机制：睡眠直接作用于 内脏-脑轴。 慢性炎症后疼痛，比如手术后慢性痛，旧伤后残余疼痛。前提：结构已稳定，炎症不再进行性。

4. 怎样用睡眠来改善疼痛

想要用睡眠来改善疼痛，并不需要睡更长时间，而是：N3 ≥ 15–20%，REM 连续、非碎片化，夜间交感彻底关闭。

可操作优先级（对慢性疼痛人群）

① 固定起床时间（比睡觉时间重要）→ 锚定节律。

② 睡前 2–3 小时：避免镇痛药峰值，避免高血糖，避免强光 & 信息输入。

③ 白天：有节律运动，日光暴露，不午睡过长。

需要强调的是，安眠药物和酒精只能让你获得“睡好了”的错觉，不能修复痛觉系统。

——肠道菌群：“痛觉放大器的调节旋钮”

肠道菌群并非“止痛药”，而是“痛觉放大器的调节旋钮”。好的菌群不是让你“更能忍痛”，而是让你的系统“不必把所有刺激都当成痛”。它主要影响的是：中枢敏化阈值、炎症型疼痛、内脏痛、以及疼痛后的恢复速度。

1. 肠道菌群影响痛觉的机制

食与心在怕痛并非脆弱，肚子里的痛觉敏感菌是关键就介绍过肠道微生物与痛觉的关联，肠道菌群主要通过4条途径影响痛觉。

（1）免疫—神经炎症通路（最重要）

当菌群失衡时：内毒素、鞘脂、细菌DNA等增加；这会激活：TLR4、小胶质细胞、星形胶质细胞；结果是：脊髓后角 NMDA 受体敏化，痛觉信号被“放大”。 这一步是慢性疼痛形成的关键门槛。

而益生菌能改善肠漏，减少进入血液的内毒素，降低中枢神经炎症背景噪音，从而阻止慢性疼痛形成。

（2）神经递质前体供给（被严重低估）

肠道有益微生物参与合成 / 调节：GABA和5-HT（90% 在肠道产生）等神经递质，能促使色氨酸 → 犬尿氨酸路径偏向，这些会激活下行抑制系统，阻止情绪性疼痛放大。所以情绪稳定时更不易疼，睡好 + 菌群稳态时，痛觉明显下降。

（3）内源性阿片系统调节

某些有益微生物可以诱导肠神经丛释放 β-内啡肽，激活 μ-阿片受体（外周 & 中枢）。这是一种 “不产生成瘾、不造成耐受”的内源性镇痛。

（4）迷走神经—脑干通路

有益微生物的代谢物（如SCFAs、色氨酸代谢物）能激活迷走神经(vagus nerve)，抑制杏仁核，降低“警觉型疼痛”。

肠道微生物调的是“痛觉系统的背景音量”，当背景音量降下来，疼痛自然不刺耳。

食与心自己就在拔牙时和生理期体验过益生菌的镇痛效果。那么日常日常还有哪些类型的疼痛也能通过调节菌群改善？

2. 对菌群改善最敏感的疼痛

研究发现，对菌群调节反应最好的疼痛主要包括以下4类：

内脏痛，比如IBS 腹痛、功能性消化不良、膀胱疼痛，这是证据最强的一类。 中枢敏化相关疼痛，比如纤维肌痛、非特异性腰背痛、慢性广泛性疼痛。 头面部痛，比如紧张型头痛、偏头痛、眼眶酸、眉心胀。 炎症后疼痛，比如手术后、感染恢复期的疼痛。

3. 怎样通过调节菌群改善疼痛

从菌群角度系统性改善痛觉”，正确操作顺序是：

第一步：降低“菌群破坏因子”（比补菌重要）。控糖（尤其晚上）、减少不必要非甾体抗炎药（NSAIDs，如阿司匹林、布洛芬等）、修复睡眠、控制慢性压力。

第二步：给有益微生物加餐，保证膳食纤维和抗炎多酚摄入，蛋白不过量。因为有益微生物代谢产生的SCFAs 是真正的“痛觉调节信号”。

第三步：补充益生菌，特别是在疼痛高风险期，手术 / 创伤恢复期，睡眠紊乱期。

第四步：促进微生物信息到达大脑，比如运动、呼吸、迷走神经刺激等。

——低强度有氧训练：把痛觉“刹车系统”练成默认在线状态

低强度有氧不是“消耗疼痛”，而是在训练“下行抑制系统的可用性与稳定性”，本质是将白天默认关闭的下行抑制系统练成默认在线状态。

1. 低强度有氧改善疼痛的机制

低强度有氧有4大核心镇痛机制。

（1）激活内源性阿片系统

低强度、持续性运动，激活的是 μ-阿片受体的“稳态释放”，而不是高强度那样“猛冲—回落”。结果：基础痛阈上移，而不是短暂麻木。

（2）重建 PAG–RVM （导水管周围灰质-延髓腹内侧区）的抑疼细胞优势

长期慢性疼痛的一个核心问题是：RVM 中 放大疼的细胞（ON-cell） 占比增加，而抑疼细胞（OFF-cell）被“压制”。

低强度有氧是一种节律性输入，非威胁性、可预测，这会逐步把系统调回 抑疼优势。

（3）纠正“运动 = 威胁”的错误预测

慢性疼痛患者常见模式：一动 → 疼，痛觉系统学会了【运动=威胁】。而低强度有氧不触发疼痛峰值，重复提供“安全运动样本”，这能修正系统的预测误差。

（4）降低系统性炎症 & 神经胶质活化

运动后：IL-6（运动源性）短期升高 → 长期抗炎；TNF-α、IL-1β 基线下降；小胶质细胞由 M1 → M2 倾向。这些会直接降低中枢敏化底噪。

需要强调的是：只有低强度有氧才能修改下行抑制系统，高强度不行。

2. 低强度有氧最能改善哪些疼痛

低强度有氧改善证据最强的一类疼痛包括：纤维肌痛、慢性下腰痛、颈肩痛（非结构性）、偏头痛 / 紧张型头痛、肠易激综合征相关腹痛。这类疼痛的共性是：影像不严重，但疼得真。

中等证据（需配合其他疗法）的疼痛包括：骨关节炎（早中期）、慢性术后疼、带状疱疹后神经痛、颞下颌关节痛。

不适合作为起点的情况包括：明显机械不稳定、急性炎症期、未控制的神经压迫、运动即引发放射痛。这些情况需要先“降噪”，再训练。

3. 怎样通过低强度有氧改善疼痛

低强度有氧对疼痛的效果，至少一半是通过改善睡眠实现的：比如提高 NREM 比例、稳定昼夜节律、降低夜间交感残留。睡眠 + 有氧是放大器关系。

需要强调的是：低强度有氧不是“治疼痛”，而是“让系统重新具备治疼痛的能力”。它不是止痛药，而是调节器。

通过低强度有氧训练改善疼痛，主要原则有3点：

宁可太轻，也不要刚好累； 疼不作为评估指标； 稳定性 > 强度。

低强度的定义：心率为最大心率的 50–65%，能完整说话，不憋气、不冲刺，结束后 精神更稳而不是兴奋。

推荐形式：快走、椭圆机、室内骑行、温水游泳。

频率与时长：每周 4–6 次，每次 20–40 分钟，先固定时间，再慢慢加量。

两个常见误区：“今天不疼，多练点”，“疼了就停很久”；这两种都会破坏系统学习。

判断训练有效的标准：如果一个运动，当下不明显加重疼，第二天没有更糟，3–4 周后整体波动下降；那它就在改善你的下行抑制系统。

——力量训练：改变中枢疼痛预测

力量训练改善疼痛，不是靠“把痛压下去”，而是让中枢重新相信：这个部位是稳定、可控、能承重的。力量训练不是为了“修复结构”，而是为了“修复大脑对结构的判断”。

也就是说，低强度有氧主要练下行抑制，力量训练主要练系统预测、控制、结构信任；两者是互补，而不是替代。

1. 力量训练的镇痛机制

力量训练主要通过5条核心机制改善疼痛。

（1）提升“组织可信度”

慢性疼痛中的常见问题是影像并不严重，但系统“预期会坏”。力量训练通过渐进负荷、明确完成动作、无损伤反馈等，向中枢反复证明：“这个结构能承受力量”。这是消除保护性疼痛的核心。

（2）改写“运动预测模型”

疼痛时：运动指令 ≠ 实际反馈，产生预测误差 → 疼。力量训练：动作慢、控制强、反馈清晰，这种方式最适合校准运动预测误差。这点在腰痛、颈痛、肩痛中非常关键。

（3）抑制中枢敏化（通过“精准刺激”）

不同于有氧的“整体调制”，力量训练是：局部、高特异性、有明确边界。它告诉中枢：“刺激是局部的、有限的，不是全身威胁”。

（4）重建本体感觉与边界感

慢性疼痛部位常见：本体感觉模糊、边界不清。力量训练：提供张力信息、关节位置信号、肌肉长度反馈。这是“去模糊化”过程。

（5）提供“控制感”，抑制杏仁核放大

疼痛与无助高度相关。力量训练：明确任务、明确完成、明确进步。这对对边缘系统是强安全信号。

需要强调的是：能够镇痛的力量训练对剂量与方式极其敏感。

低速、可控、渐进、无疼或轻微可控疼的力量训练有助于镇痛；而只想冲重量、拼爆发、把疼当反馈“练到怕”会让人越来越疼。

2. 力量训练最能改善哪些疼痛

大量证据显示，力量训练有助于改善这些疼痛：慢性下腰痛、颈源性疼痛、肩袖相关疼痛、髌股疼痛、跟腱病（慢性）。

中等证据（需搭配其他治疗）改善的疼痛包括：骨关节炎（早中期）、慢性肌腱病、术后稳定期疼痛、慢性足底筋膜痛。

不适合作为起点改善的疼痛：广泛痛（纤维肌痛）→ 应该先有氧、再力量，高度灾难化疼痛（心理上极度恐惧疼痛），急性炎症未控。

3. 怎样通过力量训练改善疼痛

真正“镇痛型力量训练”的需要注意以下4点：

强度：30–60% 1RM （1RM=标准动作下，一次能举起的最大重量）；每组不要做到完全力竭，留 3–4 次余量。

速度：慢离心，可控向心，不追求爆发。

疼痛规则（非常重要）：训练中疼 ≤ 3/10，24 小时内不加重，波动整体下降。

频率：每周 2–4 次，间隔恢复。

判断现有力量训练是否改善疼痛的标准：如果力量训练动作越来越放松，紧张减少，对该部位的“警觉感”下降，那就是在改善疼痛。

——疼痛神经教育：让神经系统重新学习【哪些信号真的代表危险】

疼痛教育，确切来说是疼痛神经教育（Pain Neuroscience Education, PNE），不是“教你忍痛”，而是让神经系统重新学习：哪些信号真的代表危险，哪些只是噪声。它的目标对象不是“意识”，而是预测系统本身。

1. 疼痛神经教育的内容

疼痛神经教育，并不是对于疼痛的思想教育，或者提供点心理上的安慰，而是教痛觉系统重新识别、解释和预测痛觉信息，主要包括三方面内容。

（1）教系统区分「损伤信号 vs 保护信号」

慢性疼痛的典型问题：组织早已修复、痛觉系统还在”报警”。PNE要做的是：把“疼 ≠ 还在坏”这件事变成神经层面的共识。

（2）改写“威胁预测模型”

大脑并不是等疼来了才反应，而是：先预测再感知。慢性疼痛中，系统往往做了做坏预测，并持续放大痛觉信号。PNE的核心作用是：降低预测威胁权重。

（3）解耦「感觉」与「灾难意义」

慢性疼痛常常不是疼本身，而是：系统对痛觉信号赋予了灾难性意义，把疼等同于“坏了/完了”的信号。 PNE在系统层面做的是：拆掉“疼 → 生存威胁”的绑定。

2. 疼痛神经教育改变痛觉的机制

（1）改变皮层—边缘系统的权重分配

证据显示，PNE 能：降低杏仁核反应性、增强前额叶调控、降低扣带回过度激活。这不是压抑情绪，而是重新分配决策权。

（2） 提升下行抑制系统的“可用性”

当系统不再把刺激解释为威胁：PAG 更容易启动，RVM 抑疼细胞占比增加，这是生理层面的改变。

（3）为运动与暴露“开安全窗口”

PNE先解除威胁解释后，人才敢进行运动，此时运动才有机会被当成“安全输入”。

3. 疼痛神经教育最能改善哪些疼痛

证据最强的一类：慢性下腰痛、颈肩痛（非结构性）、纤维肌痛、偏头痛 / 紧张型头痛、肠易激综合征相关疼痛。这类疼痛共性：结构损伤解释不了疼。

中等证据（需配合其他干预）：骨关节炎、术后慢性疼痛、带状疱疹后神经痛、颞下颌关节痛。

效果有限或需谨慎：活动性炎症、明显神经压迫、未处理的急性损伤。在这些情况下，PNE不能替代处理。

4. 疼痛神经教育改善疼痛的做法

需要强调的是：疼痛神经教育不是改变你对疼的看法，而是改变疼在神经系统里的“意义”。

疼痛神经教育的真正对象不是“疼痛”，而是“不确定性”。神经系统最怕的不是疼，而是：不知道会不会更坏、不知道能不能控制。疼痛神经教育提供的是：“可解释、可预测、可控制”的框架。

疼痛神经教育是“解锁器”，而不是“终极治疗”。最有效的组合通常是：疼痛教育➕ 低强度有氧➕ 渐进力量➕ 睡眠修复➕ 菌群调整。

因为 意识理解 ≠ 系统更新，神经系统需要重复的安全证据。疼痛神经教育必须与体验（主要是运动）结合，才能被系统采纳。

正确的疼痛神经教育方式：承认疼是真的、同时解释机制、让你参与决策。

而那些只会说“你的疼痛主要是心理因素”、强行痛觉暴露、用影像证据否定痛觉感受的做法都只会让问题越来越糟。

食与心温馨总结：虽然疼痛是不可避免的人生体验，忍耐疼痛经常是错误的做法，甚至长期可能带来严重的健康问题。

因为痛觉并不像视觉那样属于感知系统，而属于防御和生存系统。痛觉信号是警报信号，提示【身体某些部位正在遭受危险】，这种信号无法适应；如果只是忍耐，系统会把你的反应当作信号强度不够，继续放大痛觉感受，以促使你尽快反应提高生存机会，所以会越忍越痛。

视觉等感觉系统中，大脑皮层处于核心地位，边缘系统只是条件性参与，可以通过意识和教育改变。而在痛觉中，边缘系统是默认参与者，拥有否决权；痛觉刺激能直接激活边缘系统（绕过皮层的理性决策），忍耐疼痛时，边缘系统听不懂意识/思想教育的语言，只会不断放大警报信息，用更大的痛感警示你逃离危险。

对于原因明确、位置明确的疼痛（比如外伤），随着创伤好转就能消失的疼痛需要短期承受，忍一段时间确实就好了。但是长期出现的慢性的疼痛就需要有意识的管理，此时只是忍耐会让问题越发严重。

不过这并不是说要赶紧吃止疼药，急性疼痛必要时可通过止疼药减轻痛苦，但是慢性疼痛更需要非药物的无害止疼方式。

睡眠是人体最核心的痛觉抑制方式，高质量睡眠能激活下行抑制系统，增加人的痛觉阈值，让人更不易感受到疼痛。通过睡眠改善疼痛的关键不是睡眠时长，而是3个睡眠阶段。深睡眠（N3)阶段睡眠能避免中枢痛觉敏化(放大痛觉感受），REM（快速眼动）睡眠能避免疼痛与恐惧结合，N2睡眠能减少无关痛觉输入。

肠道菌群决定了痛觉输入中的噪音多少，健康的菌群能减少痛觉刺激，而菌群紊乱会增加痛觉系统中的噪音，让人更能易到疼痛。通过菌群改善疼痛，首先要减少促进有害菌生长的因素和危害节律的因素，其次要给有益微生物加餐，然后才是补充有益微生物。

低强度有氧训练的镇痛机制在于能将下行抑制系统默认【关闭模式】修改为【开启模式】，从而避免中枢放大痛觉感受。想要改善疼痛的有氧训练一定要注意低强度，练完让你睡得更好更舒适，强度太大反而无效甚至会让人更疼。

力量训练的镇痛机制主要在于改变大脑预期，让大脑对于痛觉识别更准确，重新建立边缘系统的安全感。能镇痛的力量训练同样不能追求高强度，太快/太重/以疼为标准都会起反作用。

疼痛神经教育的关键是教会痛觉系统区分【损伤信号】与【保护性信号】，减少痛觉系统的灾难化预期。痛觉神经教育需要与睡眠、低强度有氧、力量训练和菌群调整相结合，才能真正让神经系统学会改变。而意识层面的思想教育或忍耐教育不仅不能改善痛觉，反而会让问题越来越严重。

发布于：日本